乙酰膽堿受體抗體增高是重癥肌無力患者常見現(xiàn)象。大概80%左右的重癥肌無力患者確診之后，抽血可以發(fā)現(xiàn)血中的乙酰膽堿受體抗體增高，提示患者有重癥肌無力，是后天獲得性的自身免疫性疾病。表現(xiàn)為肌肉的疲勞現(xiàn)象，勞累后加重，休息后減輕，對于正常作息的人來說是晨輕暮重的骨骼肌無力。
 

　　治療可以有兩種辦法：一個是對癥治療，另一個是對因治療。由于重癥肌無力是神經肌肉接頭處的傳導障礙，所以使用膽堿酯酶抑制劑可以改善肌無力癥狀。但是治標不治本，只是改善癥狀，沒有治本的作用。治本治療是免疫抑制或者是免疫調節(jié)治療，可以選擇胸腺摘除手術、糖皮質類固醇激素、他克莫司、環(huán)孢素、環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、血漿置換、丙種球蛋白或者單克隆抗體等等。
 

　　AChR-Ab主要通過補體激活、抗原交聯(lián)致使突觸后膜AChR數量減少和阻滯AChR結合部位這三種途徑致病。多達85%的MG患者血清AChR-Ab陽性，稱之為AChR-MG。一些研究發(fā)現(xiàn)成組比較時全身型MG患者的血清AChR-Ab濃度與臨床癥狀嚴重程度之間沒有相關性。也有研究發(fā)現(xiàn)為肌無力癥狀嚴重的患者，AChR-Ab濃度相對較高；服用免疫抑制藥物的患者，監(jiān)測AChR-Ab濃度可以預測臨床狀態(tài)。為解決這一問題，本文以進行了多次血清自身抗體檢查的MG患者為研究對象，通過回顧性研究這些患者臨床資料，分析血清AChR-Ab濃度變化與患者個體臨床癥狀變化的相關性。
 

　　乙酰膽堿受體抗體包括毒蕈堿型受體(M受體-G蛋白偶聯(lián)型受體)和煙堿型受體(N受體-離子通道型受體)。抗乙酰膽堿受體抗體是重癥肌無力病人血清中的一種自身抗體，多數屬于抗α-銀環(huán)蛇毒素結合部的抗體，主要為IgG型，也可檢測到IgM型，且不同類型的重癥肌無力病人血清具有不同性質。